fbpx

Д-р Мартин Ивановски: Значењето за TRAB (TSI) антителата на тироидната жлезда

Аврот на текстот: Д-р Мартин Ивановски, специјалист по медицинска биохемија во Авицена Лабораторија

Тироидните анатитела се проверуваат за да помогнат во одредување дијагноза, следење автоимуни болести како и за да се направи разлика помеѓу автоимуните болести од другите болести поврзани со тироидната функција.

Тестовите најчесто ги препорачува вашиот доктор кога резултатите од тироидните хормони укажуваат на тироидна дисфункција.

Постојат повеќе видови тестови за проверка на антителата на тироидната жлезда:

  • Антитиреопероксидазни антитела или Anti-TPO
  • Антитиреоглобулини антитела или Anti-TG
  • Тиреостимулирачки имуноглобулини или Anti-TSH, познати уште како TRAB антитела или TSI

Во овој текст ќе посветиме поголемо внимание на Тиреостимулирачки имуноглобулини (TSI), нивната лабораториската дијагностика и Базедовата болест.

Тиреостимулирачки имуноглобулини (TSI) се врзуваат за рецептори и стимулираат зголемено ниво (продукција) на тироидни хормони што доведува до хипертироидизам.

Симтоми на хипертироидизам:

  • Треперење
  • Замор
  • Потење
  • Несоница
  • Тахикардија
  • Губење на тежина во многу краток период

Тестот за детекција на тиреостимулирачки имуноглобулин TSI се препорачува во следните ситуации:

  • Диференцијална дијагноза на етиологија на тиреотоксикоза кај пациенти со нејасни клинички наоди, кај пациенти кај кои се контраиндицирани радиоизотопни скенови на тироидна жлезда (на пр. трудници или доилки), или кај пациенти кај кои скенот е недијагностички.
  • Дијагноза на клинички суспектна Базедова болест (на пр. Екстратироидна манифестација на Базедова болест вклучувајќи ендокрин егзофталмус, претибијален микседем итн) кај пациенти со нормални тестови на тироидна функција.
  • Одредување на ризик од неонатална тиреотоксикоза кај фетус од бремена жена со активна или претходно активна Базедова болест.
  • Диференцијална дијагноза на гестациска тиреотоксикоза наспроти манифестација или рекурентност на Базедова болест во прв триместер.
  • Одредување на ризик од релапс на Базедова болест после третман со антитироидни лекови.

Автоимуната тироидна болест се карактеризира со присуство на автоантитела против различни тироидни компоненти, имено тиреотропниот (претходно тиреостимулирачки хормон –TSH) рецептор (TSHR), тироидната пероксидаза (TPO) и тиреоглобулинот (Tg), како и инфламаторен целуларен инфилтрат во тироидната жлезда.

Од сите автоантитела кои може да се детектираат кај автоимуната тироидна болест, тиреотропните рецепторски автоантитела (TSHR) се најблиску поврзани со патогенезата на болеста. Сите форми на автоимуна тиреотоксикоза (Базедова болест, Хашитоксикоза, неонатална тиреотоксикоза) се предизвикани од продукцијата на TSHR стимулирачки автоантитела. Улогата на TPO и Tg автоантителата кај автоимуната тиреотоксикоза или автоимуниот хипотироидизам не се толку добро поврзани, тие може да претставуваа само епифеномен. Детектибилни концетрации на анти-TPO антитела се забележуваат кај повеќето пациенти со автоимуна тироидна болест (на пр. Хашимото тироидитис, идиопатски микседем и Базедова болест).

Автоантителата кои се врзуваат за TSHR рецепторот и вршат трансактивација, доведуват до стимулација на тироидната жлезда независно од тиреотропинската (TSH) стимулација. Овие TSHR автоантитела се познати и како долго дејствувачки тироидни стимулатори или тиреостимулирачки имуноглобулини (TSI). Одреден број на пациенти со Базедова болест имаат TSHR-блокирачки антитела, кои не вршат трансактивација на TSHR. Балансот помеѓу TSI и TSHR-блокирачките антитела, како и нивните индивидуални титри, се смете дека е детерминирачки фактор во одредување на тежината на Базедовата болест. Исто така, кај најмалку 20% од  пациентите со автоимун хипотироидизам има докази и за присуство на TSHR-блокирачки антитела или поретко TSI.

TSHR автоантителата може да се детектираат пред појавата на биохемиска или клиничка манифестација на автоимуна тиреотоксикоза. Бидејќи ниту еден од третманите за Базедова болест не се насочени кон етиолошкиот процес на болеста, туку кон аблација на тироидното ткиво или блокирање на синтезата на тироидни хормони, TSI може да перзистира долго после видливото клиничко излекување. Ова е од особено значење кај бремени жени со историја на Базездова болест кои биле третирани со аблативна терапија на тироидна жлезда. Одреден број од овие жени може да продолжат да продуцираат TSI. Бидејќи TSI се IgG антитела, тие може да ја поминат плацентата и да предизвикаат неонатална тиреотоксикоза.

Сензитивноста и специфичноста на зголемениот TSI за дијагноза на Базедова болест зависи од тоа дали пациентите имаат клинички активна, нетретирана болест или болеста е третирана со антитироидни лекови.

Веројатноста за појава на неонатална тиреотоксикоза е голема ако бремената жена има историја на Базедова болест со висок TSI во последниот триместер, без разлика дали е во статус на ремисија. Помали зголемувања на TSI се само во одредени случаи поврзани со појава на неонатална тиреотоксикоза. Ова е од особена важност за жени кои претходно биле третирани со аблативна терапија на тироидна жлезда или се на активен антитироиден третман, па поради тоа не манифестираат биохемиски или клинички докази за тиреотоксикоза.

Гестациската тиреотоксикоза, која се верува дека е предизвикана како резултат на комбинација на вкрстена реактивност на хуманиот хорионски гонадотропин (HCG) на TSHR рецепторот и транзиторни промени во протеинското врзувањето на тироидниот хормон, не е поврзана со зголемување на TSI. Зголемување на TSI во ова сценарио сугерира присуство на Гравесова болест.

Зголемено TSI после завршување на антитироидниот третман има високо предиктивна вредност за релапс на Гравесовата болест. Меѓутоа, нормален TSI нема предиктивно значење за пролонгирана ремисија.

Месец јануари е посветен на подигнување свесност за болестите на тироидната жлезда! Правете редовни проверки и консултирајте се со вашиот лекар!